【摘要】目的探究卒中后痴呆（PSD）的病变靶点和作用机制，为卒中的介入分子治疗提供基础。方法利用GEO数据库下载包括正常患者、PSD患者和卒中后非痴呆（PSND）患者的神经元细胞、星形胶质细胞和内皮细胞的mRNA基因芯片数据集GSE186798。以|logFoldChange|>0.5且Pvalue<0.05作为标准筛选差异基因。利用DAVID数据库对差异基因进行GO和KEGG富集分析。Cytoscape软件构建差异基因的蛋白互作（PPI）网络，并筛选核心基因。采用TargetScanHuman、miRTraBase和miRWalk数据库预测核心基因相关miRNA，构建mRNA-miRNA网络。结果PSND患者与PSD患者的神经元细胞中差异基因最多为468个，包括306个上调基因和162个下调基因。GO富集结果表明PSD主要与神经元迁移、蛋白结合、细胞核、酶活性等生物学功能有关。KEGG富集结果表明PSD与TNF信号通路、HIF-1信号通路密切相关。PPI网络筛选出10个核心基因为EP300、H2AC20、H2BC14、H2BC5、AGO4、RBBP5、H2AC13、UIMC1、KMT5A和BAZ2A。has-miR-124为10个核心基因共有的miRNA。结论10个核心mRNA靶点和has-miR-124可能是PSD的主要病变靶点，TNF、HIF-1信号通路可能是治疗PSD的机制之一。本研究筛选的核心基因及has-miR-124，为介入医学靶向干预提供了分子基础。